d'554 generation

the next generation moslem in the world

Pemeriksaan Fisik Jantung

Pemeriksaan Fisik Jantung

Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan dua sistem veaskuler, sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis. Jantung selanjutnya memompa darah ke kedua sistem vastikuler – sirkulasi tekanan pulmonalis lambat dimana disini terjadi pertukaran gas, dan kemudian sirkulasi sistemik, dimana darah dialirkan ke setiap organ, sesuai suplai dari permintaan metabolisme. Tekanan darah dan aliran darah berperan penting untuk mengontrol melalui nervus autonomi sistem. Dan juga berpengaruh pada pembedahan dan anatesi obat.pengetahuan yang baik tentang fisiologi kardiovaskuler merupakan kebutuhan untuk anastesi praktis yang baik (benar) (http://www.nda.ox.ac.uk, 2008).

Setiap orang tahu bahwa jantung merupakan organ vital. Kita tidak bisa hidup tanpa jantung. Bagaimanapun, jantung hanyalah sebuah pompa. Kompleks dan penting, tapi hanyalah sebuah pompa. Seperti dengan pompa-pompa yang lain jantung bisa menjadi tersumbat, kerja menurun dan membutuhkan perbaikan (adaptasi\0. Ini menjadi alasan mengapa kita perlu mengetahui tentang bagaimana keja jantung. Dengan sedikit pengetahuan tentang jantung kita dan mana yang baik dan mana yang sebaiknya atau yang buruk untuk jantung, kamu bisa setidaknya sedikit mengurangi bahaya dari ¬penyakit jantung (www.howstuffworks.com, 2008).
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior , dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dati 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum erjadi kontraksi atrium yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh (Guyton, 2000).
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru (http://id.wikipedia.org, 2008).

PEMERIKSAAN JANTUNG

Inspeksi
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam (http://medlinux.blogspot.com, 2008).
Palpasi
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum(http://medlinux.blogspot.com, 2008).
Perkusi jantung
Cara perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan (http://medlinux.blogspot.com, 2008).
Auskultasi Jantung
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur) (http://medlinux.blogspot.com, 2008).

BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung adalah suara yang dihasilkan dari denyutan jantung dan aliran darah yang melewatinya. Disebut juga denyut jantung. Untuk memeriksanya digunakan stetoskop.Bunyi jantung dibagi menjadi bunyi jantung normal dan patologis yang mengindikasikan suatu penyakit. Bunyi jantung dikenali sebagai lub dan dub secara bergantian. Bunyi murmur dihasilkan oleh turbulensi aliran darah di jantung. Stenosis merupakan penyebab dari turbulensi tersebut. Insufisiensi katup menyebabkan aliran darah berbalik dan bertabrakan dengan aliran yang berlawanan arah. Pada keadaan ini, murmur akan terdengar menjadi bagian dari tiap siklus jantung (www.wikipedia.co.id, 2008).
Ketika stetoskop ditempatkan pada daerah yang berbeda dari jantung, maka akan terdengar 4 bunyi jantung yang bisa terdengar . respon dari gelombang bunyi dari bunyi jantung termasuk bunyi abnormal seperti murmurs) diciptakan oleh dorongan vibrasi dari penutupan katup, katup terbuka secara abnormal, vibrasi pada ruang ventrikuler, ketegangan otot jantung, dan turbuensi atau aliran darah abnormal yang melewati katup atau meewati antarruang jantung (http://pagead2.googlesyndication.com, 2008)
Dasar dari bunyi jantung adalah bunyi pertama dan bunyi kedua, biasa disingkat sebagai S1 dan S2. S1 disebabkan oleh penutupan dari katup mitral dan katup trikuspidalis pada fase kontraksi isovoumetrik. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
- Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya.
- Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
- Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral (http://medlinux.blogspot.com, 2008)
S2 disebabkan karena pentupan katup aorta dan katup pomonal pada fase relaksasi isovolumetrik. Terjadinya split S2 merupakan keadaan fisiologi karena penutupan katup aorta lebih dahulu dibandingkan katup pulmonalis. Split tidak terjadi pada durasi yang tetap. Split s2 tergantung pada pernapasan, postur tubuh, dan kondisi patologis tertentu (http://pagead2.googlesyndication.com, 2008).
Bunyi jantung 3 (S3), ketika didengar, terdengar lebih jelas pada pada saat pengisian ventrikel. Bunyi ini normal pada bayi, tapi ketika didengarr pada orang dewasa, sering dihubungkan dengan dilasi ventrikel seperti ditemukan pada kegagalan ventrikel (http://pagead2.googlesyndication.com, 2008).
Bunyi jantung 4 (S4), terdengar, karena vibrasi dari dinding ventrikel selama kontraksi atrium. Bunyi ini biasanya dihubungkan dengan penegangan ventrikel, dan dan oleh karena itu bunyi ini terdengar pada pasien hipertropi ventrikel, miokardi iskemia, atau pada orang tua. Selain dari bunyi keempat jantung tersebut, yaitu bunyi lainnya seperti bunyi murmurs juga dapat didengar (http://pagead2.googlesyndication.com, 2008).
Bising (desir) jantung (cardiac murmur) ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi darah turbulen yang abnormal (Moehadsjah, 2001).
BUNYI JANTUNG ABNORMAL
Irama derap (gallop rhytmh)
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral (Lande, 2008).
Opening snap
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa mitral (Lande, 2008).
Klik
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral (Lande, 2008).

DAFTAR PUSAKA
Guyton and Hall. 2000. Medical Physiology. W.B.Saunders Company : New
York

Lande, Rante dan J.M. Ch. Pelupessy , ___, Bunyi Jantung, Cermin dunia Kedokteran, www.google.com, diakses pada tanggal 2 November 2008.

Moehadsjah, O. K. dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Rogers, James. 2000. Cardiovascular Physiology.
http://www.nda.ox.ac.uk, diakses pada tanggal 2 November 2008.
Bianco, Carl. 2000. How Your Heart Works.
www.howstuffworks.com, diakses pada tanggal 6 November 2008
Wikipedia Indinesia. 2008. Jantung.
http://id.wikipedia.org, diakses pada tanggal 2 november 2008.
Medicine and linux. 2008. Pemeriksaan Jantung.
http://medlinux.blogspot.com, diakses pada tanggal 6 november 2008
Ph.D, Klabunde, Richard. 2007. Cardiovascular Physiology Concepts.
http://www.cvphysiology.com, diakses pada tanggal 6 November 2008.

0 komentar:

Poskan Komentar